Ulyanovsk Medico-biological Journal

BIOLOGICAL SCIENCES

Download article

DOI 10.34014/2227-1848-2025-1-93-103

PEPTIDE TOXIN TARGETING SODIUM CHANNELS IN THE MODEL OF ISCHEMIA-REPERFUSION CELL DEATH

E.V. Yurova, E.V. Rastorgueva, E.A. Beloborodov, D.E. Sugak, E.S. Pogodina, Yu.V. Saenko

Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia

 

Myocardial infarction is one of the most common cardiovascular diseases worldwide. Interruption of coronary blood flow subjects cardiomyocytes to stress, while reperfusion reintroduces substrate and oxygen, providing a sharp normalization of the intracellular milieu. All this paradoxically increases cell death, resulting in ischemia-reperfusion injury. It has long been known that sodium overload in the myocardium is one of the most important mechanisms underlying the ischemia-reperfusion injury. In our work, we used mu-agatoxin-Aa1a to reduce the influx of Na+ at the reperfusion stage and, thereby, to reduce damage.

Objective. The aim of the study is to examine the effect of mu-agatoxin-Aa1a on cardiomyocyte cell death in an in vitro ischemia-reperfusion injury model.

Materials and Methods. The study was performed on H9C2 cardiomyocyte culture. Fluorescence microscopy was used to assess the apoptosis and necrosis levels, and sodium ion concentration. Spectrophotometric method for determining lactate dehydrogenase concentration was used to confirm the necrosis level. The ischemia-reperfusion injury model was based on 18-hour culture incubation in the medium with partial glucose, serum, and oxygen deprivation, followed by transfer to a nutrient medium for 2 hours. The toxin was added at the beginning of the reperfusion stage        

Results: In case of increased cell death caused by apoptosis and necrosis in the ischemia-reperfusion injury model, the addition of toxin at a concentration of 50 nM causes an increase in cell survival due to a decrease in the sodium ion concentration.

Conclusion. The peptide toxin mu-agatoxin-Aa1a, which targets sodium voltage-gated channels and can change their conductance, at a concentration of 50 nM significantly reduces cardiomyocyte death in an in vitro model of ischemia-reperfusion injury.

Key words: ischemia, reperfusion, cardiomyocytes, sodium channels, peptide toxin.

 

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Author contributions

Research concept and design: Saenko Yu.V., Yurova E.V.

Literature search, participation in the study, data processing: Yurova E.V., Rastorgueva E.V.

Beloborodov E.A., Sugak D.E.

Statistical data processing: Pogodina E.S.

Data analysis and interpretation: Yurova E.V.

Text writing and editing: Yurova E.V., Saenko Yu.V.

 

References

  1. Lejay A., Fang F., John R., Van J.A., Barr M., Thaveau F., Chakfe N., Geny B., Scholey J.W. Ischemia reperfusion injury, ischemic conditioning and diabetes mellitus. J Mol Cell Cardiol. 2016; 91: 11–22. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2015.12.020.

  2. Simonis G., Strasser R.H., Ebner B. Reperfusion injury in acute myocardial infarction. Crit Care. 2012; 16 (2): A22. DOI: https://doi.org/10.1186/cc11280.

  3. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias. Physiol Rev. 1999; 79 (3): 917–1017. DOI: 10.1152/physrev.1999.79.3.917.

  4. Pierce G.N., Czubryt M.P. The contribution of ionic imbalance to ischemia/reperfusion-induced injury. J Mol Cell Cardiol. 1995; 27 (1): 53–63. DOI: 10.1016/s0022-2828(08)80007-7.

  5. Schäfer C., Ladilov Y.,  Inserte J., Schäfer  M., Haffner  S.,  Garcia-Dorado D.,  Piper H.M. Role of the reverse mode of the Na+/Ca2+ exchanger in reoxygenation-induced cardiomyocyte injury. Cardiovascular Research. 2001; 51 (2): 250. DOI: https://doi.org/10.1016/S0008-6363(01)00282-6.

  6. Sanada S., Komuro I., Kitakaze M. Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011; 301 (5): H1723-41. DOI: 10.1152/ajpheart.00553.2011.

  7. Hausenloy D.J., Yellon D.M. Ischaemic conditioning and reperfusion injury. Nat Rev Cardiol. 2016; 13 (4): 193–209. DOI: 10.1038/nrcardio.2016.5.

  8. Garcia-Dorado D., Ruiz-Meana M., Inserte J., Rodriguez-Sinovas A., Piper H.M. Calcium-mediated cell death during myocardial reperfusion. Cardiovasc Res. 2012; 94 (2): 168–180. DOI: 10.1093/cvr/cvs116.

  9. Hausenloy D.J., Yellon D.M. The mitochondrial permeability transition pore: its fundamental role in mediating cell death during ischaemia and reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2003; 35 (4): 339–341. DOI: 10.1016/s0022-2828(03)00043-9.

  10. Yang F., Hanon S., Lam P., Schweitzer P. Quinidine Revisited. The American Journal of Medicine. 2009; 122 (4): 317–321. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2008.11.019.

  11. Holstege C.P., Rushton W. Procainamide. In: Encyclopedia of Toxicology. Elsevier; 2014: 1070–1072.

  12. Deshmukh A., Larson J., Ghannam M., Saeed M., Cunnane R., Ghanbari H., Latchamsetty R., Crawford T., Jongnarangsin K., Pelosi F., Chugh A., Oral H., Morady F., Bogun F, Liang J. Efficacy and tolerability of quinidine as salvage therapy for monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2021; 32 (12): 3173–3178. DOI: http://doi.org/10.1111/jce.15260.

  13. Kelson K., deSouza I. Procainamide Versus Amiodarone for Stable Ventricular Tachycardia. Acad Emerg Med. 2019; 26 (9): 1099–1101. DOI: 10.1111/acem.13767.

  14. Stoschitzky K., Stoschitzky G., Lercher P., Brussee H., Lamprecht G., Lindner W. Propafenone shows class Ic and class II antiarrhythmic effects. Europace. 2016; 18 (4): 568–571. DOI: https://dx.doi.org/10.1093/europace/euv195.

  15. Andrikopoulos G.K., Pastromas S., Tzeis S. Flecainide: Current status and perspectives in arrhythmia management. World J Cardiol. 2015; 7 (2): 76–85. DOI: 10.4330/wjc.v7.i2.76.

  16. Nakamura T., Kashimoto S., Oguchi T., Kumazawa T. Effects of propafenone on function and metabolism in the ischemic working rat heart. Heart Vessels. 1992; 7 (4): 169–174. DOI: 10.1007/BF01744601.

  17. Liu J.X., Tanonaka K., Yamamoto K., Takeo S. Propafenone and disopyramide enhance post-ischemic contractile and metabolic recovery of perfused hearts. Eur J Pharmacol. 1993; 250 (3): 361–369. DOI: 10.1016/0014-2999(93)90022-a.

  18. Louis A. Brunsting, Michael E. Jessen, Anwar S. Abd-Elfattah, W. Kenneth Mask, Christopher K. Godwin, Andrew S. Wechsler. Myocardial protective effects of the class Ic antiarrhythmic agent flecainide. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1987; 94 (6): 904–910. DOI: https://doi.org/10.1016/S0022-5223(19)36163-X.

  19. Dos Santos W.F. Spider and wasp neurotoxins. In: Botulinum Toxin. Elsevier; 2009: 471–484. DOI: 10.1016/B978-1-4160-4928-9.00038-X.

  20. Kumar P., Nagarajan A., Uchil P.D. Analysis of Cell Viability by the Lactate Dehydrogenase Assay. Cold Spring Harb Protoc. 2018; 2018 (6). DOI: 10.1101/pdb.prot095497.

  21. Ji X., Xu Z., Criswell H.E., Boysen P.G. Propyl paraben inhibits voltage-dependent sodium channels and protects cardiomyocytes from ischemia-reperfusion injury. Life Sci. 2004; 74 (24): 3043–3052. DOI: 10.1016/j.lfs.2003.11.007.

  22. Le Grand B., Pignier C., Létienne R., Cuisiat F., Rolland F., Mas A., Vacher B. Sodium late current blockers in ischemia reperfusion: is the bullet magic? J Med Chem. 2008; 51 (13): 3856–3866. DOI: 10.1021/jm800100z.

  23. Yang C.K., Yang S.Q., Tan S.T. Effects of cardioplegia with tetrodotoxin on intracellular sodium overload of ischemia/reperfusion cardiomyocytes. Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi. Chinese. 2009; 25 (1): 23–26.

  24. Tanonaka K., Takasaki A., Kajiwara H., Takeo S. Contribution of sodium channel and sodium/hydrogen exchanger to sodium accumulation in the ischemic myocardium. Gen Pharmacol. 2000; 34 (3): 167–174. DOI: 10.1016/s0306-3623(00)00057-4.

  25. Zhang M., Liu Q., Meng H., Duan H., Liu X., Wu J., Gao F., Wang S., Tan R., Yuan J. Ischemia-reperfusion injury: molecular mechanisms and therapeutic targets. Signal Transduct Target Ther. 2024; 9 (1): 12. DOI: 10.1038/s41392-023-01688-x.

  26. Pedriali G., Ramaccini D., Bouhamida E., Wieckowski M.R., Giorgi C., Tremoli E., Pinton P. Perspectives on mitochondrial relevance in cardiac ischemia/reperfusion injury. Front Cell Dev Biol. 2022; 10: 1082095. DOI: 10.3389/fcell.2022.1082095.

Received December 23, 2024; accepted February 12, 2025.

 

Information about the authors

Yurova Elena Valer'evna, Junior Researcher, Research Institute of Technology named after S.P. Kapitsa, Ulyanovsk State University. 432017, Russia, Ulyanovsk, L. Tolstoy St., 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: http://orcid.org/0000-0001-7484-2671

Rastorgueva Evgeniya Vladimirovna, Junior Researcher, Research Institute of Technology named after S.P. Kapitsa, Ulyanovsk State University. 432017, Russia, Ulyanovsk, L. Tolstoy St., 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-1518-4677

Beloborodov Evgeniy Alekseevich, Researcher, Research Institute of Technology named after S.P. Kapitsa, Ulyanovsk State University. 432017, Russia, Ulyanovsk, L. Tolstoy St., 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-5666-5154

Sugak Dmitriy Evgen'evich, Junior Researcher, Research Institute of Technology named after S.P. Kapitsa, Ulyanovsk State University. 432017, Russia, Ulyanovsk, L. Tolstoy St., 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-3276-8976

Pogodina Evgeniya Sergeevna, Candidate of Sciences (Biology), Head of the Laboratory for the Development of Peptide Drugs and Vaccines, Research Institute of Technology named after S.P. Kapitsa, Ulyanovsk State University. 432017, Russia, Ulyanovsk, L. Tolstoy St., 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-8183-5103

Saenko Yuriy Vladimirovich, Doctor of Sciences (Biology), Leading Researcher, Research Institute of Technology named after S.P. Kapitsa, Ulyanovsk State University. 432017, Russia, Ulyanovsk, L. Tolstoy St., 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: http://orcid.org/0000-0002-4402-1482

 

For citation

Yurova E.V., Rastorgueva E.V., Beloborodov E.A., Sugak D.E., Pogodina E.S., Saenko Yu.V. Peptidnyy toksin, natselennyy na natrievye kanaly, v modeli ishemicheski-reperfuzionnoy kletochnoy gibeli [Peptide toxin targeting sodium channels in the model of ischemia-reperfusion cell death]. Ul'yanovskiy mediko-biologicheskiy zhurnal. 2025; 1: 93–103. DOI: 10.34014/2227-1848-2025-1-93-103 (in Russian).

 

Скачать статью

УДК 57.053.2

DOI 10.34014/2227-1848-2025-1-93-103

ПЕПТИДНЫЙ ТОКСИН, НАЦЕЛЕННЫЙ НА НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ, В МОДЕЛИ ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЙ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ

Е.В. Юрова, Е.В. Расторгуева, Е.А. Белобородов, Д.Е. Сугак, Е.С. Погодина, Ю.В. Саенко

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск, Россия

 

Инфаркт миокарда является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний в мире. Прерывание коронарного кровотока подвергает кардиомиоциты стрессу, а реперфузия повторно вводит субстрат и кислород, обеспечивая резкую нормализацию внутриклеточной среды. Все это парадоксальным образом вызывает повышение гибели клеток, в результате чего развивается ишемически-реперфузионное повреждение. Давно известно, что перегрузка натрием в миокарде является одним из наиболее важных механизмов, лежащих в основе ишемически-реперфузионного повреждения. В нашей работе для снижения притока Na+ на стадии реперфузии и, как следствие, уменьшения повреждения мы использовали мю-агатоксин-Aa1a.

Цель. Изучение влияния мю-агатоксина-Aa1a на клеточную гибель кардиомиоцитов в in vitro модели ишемически-реперфузионного повреждения.

Материалы и методы. Исследование проводили на культуре кардиомиоцитов H9C2. Уровни апоптоза, некроза и концентрацию ионов натрия оценивали с помощью флуоресцентной микроскопии. Для подтверждения уровня некроза использовали спектрофотометрический метод определения концентрации лактатдегидрогеназы. Модель ишемически-реперфузионного повреждения была основана на инкубации культуры в среде с частичной депривацией глюкозы, сыворотки и кислорода в течение 18 ч с последующим переносом в полную питательную среду на 2 ч. Токсин добавляли в начале стадии реперфузии.

Результаты. При повышении клеточной гибели в результате апоптоза и некроза в модели ишемически-реперфузионного повреждения добавление токсина в концентрации 50 нМ вызывает рост выживаемости клеток за счет снижения концентрации ионов натрия.

Выводы. Пептидный токсин мю-агатоксин-Aa1a, нацеленный на натриевые потенциалзависимые каналы и способный менять их проводимость, в концентрации 50 нМ может в значительной степени снижать гибель кардиомиоцитов при моделировании ишемически-реперфузионного повреждения in vitro.

Ключевые слова: ишемия, реперфузия, кардиомиоциты, натриевые каналы, пептидный токсин.

 

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Концепция и дизайн исследования: Саенко Ю.В., Юрова Е.В.

Литературный поиск, участие в исследовании, обработка материала: Юрова Е.В., Расторгуева Е.В. Белобородов Е.А., Сугак Д.Е.

Статистическая обработка данных: Погодина Е.С.

Анализ и интерпретация данных: Юрова Е.В.

Написание и редактирование текста: Юрова Е.В., Саенко Ю.В.

 

Литература

  1. Lejay A., Fang F., John R., Van J.A., Barr M., Thaveau F., Chakfe N., Geny B., Scholey J.W. Ischemia reperfusion injury, ischemic conditioning and diabetes mellitus. J Mol Cell Cardiol. 2016; 91: 11–22. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2015.12.020.

  2. Simonis G., Strasser R.H., Ebner B. Reperfusion injury in acute myocardial infarction. Crit Care. 2012; 16 (2): A22. DOI: https://doi.org/10.1186/cc11280.

  3. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias. Physiol Rev. 1999; 79 (3): 917–1017. DOI: 10.1152/physrev.1999.79.3.917.

  4. Pierce G.N., Czubryt M.P. The contribution of ionic imbalance to ischemia/reperfusion-induced injury. J Mol Cell Cardiol. 1995; 27 (1): 53–63. DOI: 10.1016/s0022-2828(08)80007-7.

  5. Schäfer C., Ladilov Y.,  Inserte J., Schäfer  M., Haffner  S.,  Garcia-Dorado D.,  Piper H.M. Role of the reverse mode of the Na+/Ca2+ exchanger in reoxygenation-induced cardiomyocyte injury. Cardiovascular Research. 2001; 51 (2): 250. DOI: https://doi.org/10.1016/S0008-6363(01)00282-6.

  6. Sanada S., Komuro I., Kitakaze M. Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011; 301 (5): H1723-41. DOI: 10.1152/ajpheart.00553.2011.

  7. Hausenloy D.J., Yellon D.M. Ischaemic conditioning and reperfusion injury. Nat Rev Cardiol. 2016;13 (4): 193–209. DOI: 10.1038/nrcardio.2016.5.

  8. Garcia-Dorado D., Ruiz-Meana M., Inserte J., Rodriguez-Sinovas A., Piper H.M. Calcium-mediated cell death during myocardial reperfusion. Cardiovasc Res. 2012; 94 (2): 168–180. DOI: 10.1093/cvr/cvs116.

  9. Hausenloy D.J., Yellon D.M. The mitochondrial permeability transition pore: its fundamental role in mediating cell death during ischaemia and reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2003; 35 (4): 339–341. DOI: 10.1016/s0022-2828(03)00043-9.

  10. Yang F., Hanon S., Lam P., Schweitzer P. Quinidine Revisited. The American Journal of Medicine. 2009; 122 (4): 317–321. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2008.11.019.

  11. Holstege C.P., Rushton W. Procainamide. In: Encyclopedia of Toxicology. Elsevier; 2014: 1070–1072.

  12. Deshmukh A., Larson J., Ghannam M., Saeed M., Cunnane R., Ghanbari H., Latchamsetty R., Crawford T., Jongnarangsin K., Pelosi F., Chugh A., Oral H., Morady F., Bogun F, Liang J. Efficacy and tolerability of quinidine as salvage therapy for monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2021; 32 (12): 3173–3178. DOI: http://doi.org/10.1111/jce.15260.

  13. Kelson K., deSouza I. Procainamide Versus Amiodarone for Stable Ventricular Tachycardia. Acad Emerg Med. 2019; 26 (9): 1099–1101. DOI: 10.1111/acem.13767.

  14. Stoschitzky K., Stoschitzky G., Lercher P., Brussee H., Lamprecht G., Lindner W. Propafenone shows class Ic and class II antiarrhythmic effects. Europace. 2016; 18 (4): 568–571. DOI: https://dx.doi.org/10.1093/europace/euv195.

  15. Andrikopoulos G.K., Pastromas S., Tzeis S. Flecainide: Current status and perspectives in arrhythmia management. World J Cardiol. 2015; 7 (2): 76–85. DOI: 10.4330/wjc.v7.i2.76.

  16. Nakamura T., Kashimoto S., Oguchi T., Kumazawa T. Effects of propafenone on function and metabolism in the ischemic working rat heart. Heart Vessels. 1992; 7 (4): 169–174. DOI: 10.1007/BF01744601.

  17. Liu J.X., Tanonaka K., Yamamoto K., Takeo S. Propafenone and disopyramide enhance post-ischemic contractile and metabolic recovery of perfused hearts. Eur J Pharmacol. 1993; 250 (3): 361–369. DOI: 10.1016/0014-2999(93)90022-a.

  18. Louis A. Brunsting, Michael E. Jessen, Anwar S. Abd-Elfattah, W. Kenneth Mask, Christopher K. Godwin, Andrew S. Wechsler. Myocardial protective effects of the class Ic antiarrhythmic agent flecainide. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1987; 94 (6): 904–910. DOI: https://doi.org/10.1016/S0022-5223(19)36163-X.

  19. Dos Santos W.F. Spider and wasp neurotoxins. In: Botulinum Toxin. Elsevier; 2009: 471–484. DOI: 10.1016/B978-1-4160-4928-9.00038-X.

  20. Kumar P., Nagarajan A., Uchil P.D. Analysis of Cell Viability by the Lactate Dehydrogenase Assay. Cold Spring Harb Protoc. 2018; 2018 (6). DOI: 10.1101/pdb.prot095497.

  21. Ji X., Xu Z., Criswell H.E., Boysen P.G. Propyl paraben inhibits voltage-dependent sodium channels and protects cardiomyocytes from ischemia-reperfusion injury. Life Sci. 2004; 74 (24): 3043–3052. DOI: 10.1016/j.lfs.2003.11.007.

  22. Le Grand B., Pignier C., Létienne R., Cuisiat F., Rolland F., Mas A., Vacher B. Sodium late current blockers in ischemia reperfusion: is the bullet magic? J Med Chem. 2008; 51 (13): 3856–3866. DOI: 10.1021/jm800100z.

  23. Yang C.K., Yang S.Q., Tan S.T. Effects of cardioplegia with tetrodotoxin on intracellular sodium overload of ischemia/reperfusion cardiomyocytes. Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi. Chinese. 2009;25 (1): 23–26.

  24. Tanonaka K., Takasaki A., Kajiwara H., Takeo S. Contribution of sodium channel and sodium/hydrogen exchanger to sodium accumulation in the ischemic myocardium. Gen Pharmacol. 2000; 34 (3): 167–174. DOI: 10.1016/s0306-3623(00)00057-4.

  25. Zhang M., Liu Q., Meng H., Duan H., Liu X., Wu J., Gao F., Wang S., Tan R., Yuan J. Ischemia-reperfusion injury: molecular mechanisms and therapeutic targets. Signal Transduct Target Ther. 2024; 9 (1): 12. DOI: 10.1038/s41392-023-01688-x.

  26. Pedriali G., Ramaccini D., Bouhamida E., Wieckowski M.R., Giorgi C., Tremoli E., Pinton P. Perspectives on mitochondrial relevance in cardiac ischemia/reperfusion injury. Front Cell Dev Biol. 2022; 10: 1082095. DOI: 10.3389/fcell.2022.1082095.

Поступила в редакцию 23.12.2024; принята 12.02.2025.

 

Авторский коллектив

Юрова Елена Валерьевна – младший научный сотрудник НИТИ имени С.П. Капицы, ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет». 432017, Россия, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: http://orcid.org/0000-0001-7484-2671

Расторгуева Евгения Владимировна – младший научный сотрудник НИТИ имени С.П. Капицы, ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет». 432017, Россия, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-1518-4677

Белобородов Евгений Алексеевич – научный сотрудник НИТИ имени С.П. Капицы, ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет». 432017, Россия, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-5666-5154

Сугак Дмитрий Евгеньевич – младший научный сотрудник НИТИ имени С.П. Капицы, ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет». 432017, Россия, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-3276-8976

Погодина Евгения Сергеевна – кандидат биологических наук, начальник лаборатории разработки пептидных лекарственных препаратов и вакцин НИТИ имени С.П. Капицы, ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет». 432017, Россия, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-8183-5103

Саенко Юрий Владимирович – доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник НИТИ имени С.П. Капицы, ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет». 432017, Россия, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42; e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it., ORCID ID: http://orcid.org/0000-0002-4402-1482

 

Образец цитирования

Юрова Е.В., Расторгуева Е.В., Белобородов Е.А., Сугак Д.Е., Погодина Е.С., Саенко Ю.В. Пептидный токсин, нацеленный на натриевые каналы, в модели ишемически-реперфузионной клеточной гибели. Ульяновский медико-биологический журнал. 2025; 1: 93–103. DOI: 10.34014/2227-1848-2025-1-93-103.