Скачать статью

https://doi.org/10.23648/UMBJ.2017.28.8748

УДК 616-008:[612.015.38+612.423]

 

ВЗГЛЯД НА МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НЕВРОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ЛИМФОЛОГИИ

 

Я.М. Песин1, Ю.И. Бородин2, Н.П. Бгатова2

1ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызская Республика;

2НИИ клинической и экспериментальной лимфологии – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики
Сибирского отделения РАН», г. Новосибирск, Россия

e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Цель исследования – изучить особенности нейрогуморальной регуляции углеводного обмена на различных стадиях сахарного диабета.

Материалы и методы. Создана модель сахарного диабета путем введения в организм животных 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Биохимические показатели углеводного обмена (кортизол, С-пептид и глюкоза) были изучены у 82 здоровых людей, 27 больных с ишемическим инфарктом мозга в острейший и острый периоды течения заболевания, 89 больных сахарным диабетом 1 типа детей, находящихся на пожизненной инсулинотерапии.

Результаты. При стрессе наблюдается прирост кортизола и С-пептида, снижение концентрации глюкозы в крови. При дистрессе секреция кортизола снижается, а выработка С-пептида и концентрация глюкозы в крови повышаются.

Заключение. Причина сахарного диабета – сбой в работе саморегулирующихся механизмов углеводного обмена, к которому приводит дизрегуляционная патология вегетативной нервной системы, проявляющаяся антагонизмом между адреналином и кортизолом, инсулином и кортизолом. Инсулинотерапия снижает секрецию инсулина и повышает концентрацию кортизола, которая зависит от суточной дозы инсулина. У здоровых людей чем меньше концентрация глюкозы, тем ниже уровень С-пептида в крови.

Ключевые слова: сахарный диабет, стресс, вегетативная, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и лимфатическая системы.

 

Литература

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика. М.: Медицинское информационное агентство; 2011. 808.
  2. Cowie C.C., Rust K.F., Byrd-Holt D.D., Eberhardt M.S., Flegal K.M., Engelgau M.M., Saydah S.H., Williams D.E., Geiss L.S., Gregg E.W. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population: National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006; 29 (6): 1263–1268.
  3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., ред. Эндокринология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. 304.
  4. Лавин Н. Эндокринология. Пер. с англ. В.И. Кандрора, Э.А. Антуха, Т.Г. Горлиной. М.: Практика; 1999. 830.
  5. Пузикова О.З., Афонин А.А. Некоторые аспекты патогенеза сахарного диабета у детей, перенесших перинатальную гипоксию. Сахарный диабет. 2001; 1: 2–5.
  6. Bar K.S., Peacock M.L., Shancheimar R.I. Differential binding of insulin to human arterial and venous endothelial cells. Diabetes. 1980; 29: 991–995.
  7. Rotnitzky A., Manson J.E. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann. Intern. Med. 1995; 122 (7): 481–486.
  8. Михайличенко В.Ю., Столяров С.С. Эффект трансплантации культуры клеток поджелудочной железы при аллоксановом сахарном диабете у крыс в эксперименте. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015; 9: 670–672.
  9. Протасова С.В., Бутолин Е.Г., Оксузян А.В. Обмен углеводсодержащих биополимеров в печени и слизистой желудка при экспериментальном диабете у крыс с различной устойчивостью к стрессу. Сахарный диабет. 2010; 1: 10–12.
  10. Babaya N., Ikegami H., Fujisawa T. Susceptibility to streptozotocin-induced diabetes is mapped to mouse chromosome 11. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996; 20 (3): 215–224.
  11. Rerut C., Tarding F. Streptozotocin and alloxan-diabetes in mice. Eur. J. Pharmacol. 1969; 7 (1): 89–96.
  12. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: экспериментальные и клинические аспекты. Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов в Санкт-Петербурге. Сахарный диабет. 2002; 1: 2–12.
  13. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Глюкокортикоидные препараты: методическое пособие. Смоленск: Изд-во СГМА; 1997. 30.
  14. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетососудистая дистония. М.: Медицина; 1981. 318.
  15. Песин Я.М., Бородин Ю.И. Водный гомеостаз и лимфотропная терапия. Эксперимент и клиника. Бишкек: КРСУ; 2015. 228.
  16. Шляхто Е.В., Конради А.О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. 2003; 9 (3): 81–88.
  17. Песин Я.М., Бгатова Н.П. Патент Кыргызской Республики № 1537; 2013.
  18. Европейская конвенция о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях. ETS № 123. Страсбург; 1986.
  19. Weibel E.R. Stereological methods. London: Academic Press; 1979. 415.
  20. Богомолов М.В. Роль инсулинового комплекса S6 препроинсулина N-пептида, проинсулина, С-пептида, инсулина и амилина в физиологии, патофизиологии и клинике. Российский журнал эндокринологии, диабетологии и метаболизма. Проблемы излечения диабета. 2006; 11.
  21. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина; 1997. 352.
  22. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. М.: Медицина; 2005. 512.
  23. Левит Ш., Филиппов Ю.И., Горелышев А.С. Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию. Сахарный диабет. 2013; 1: 91–102.
  24. Черныш П.П., Акбаров З.С., Каюмов У.К., Хайдарова Ф.А., Максутова Н.Н. Взаимосвязь степени инсулинорезистентности и уровня эндогенного кортизола у больных сахарным диабетом 2-го типа. Международный эндокринологический журнал. 2011; 3 (36): 119–122.
  25. Бородин Ю.И. Лимфа в интракорпоральном кругообороте воды. Бюллетень СО РАМН. 2014:34 (1): 10–14.
  26. Бородин Ю.И. К вопросу о влиянии адреналина на лимфатический узел. Труды Новосиб. мед. ин-та. Новосибирск; 1958; 32: 117–121.
  27. Мырзаханова М.Н. Сравнительная характеристика регионарных и видовых особенностей моторики лимфатических узлов. Сб. материалов XVI Междунар. науч.-практ. конф. «Проблемы и пути развития современного здравоохранения». 21–26 декабря 2011. Киев, Лондон, Одесса; 2012: 138–140.
  28. Бородин Ю.И. Эндоэкология, лимфология и здоровье. Бюл. СО РАМН. 1999; 92 (2): 5–7.
  29. Bottazzo G.F. In situ characterization of autoimmune phenomena and expression of HLA molecules in the pancreas in diabetic insulates. N. Engl. J. Med. 1985; 313: 353–360.
  30. Leonard C. Harrison, Iain L. Campbell, Allison J., Miller J.F.A.P.Perspectives in Diabetes MHC Molecules and P-Cell Destruction Immune and Nanimmune Mechanisms. Diabetes. 1989; 38: 815–818.
  31. Rabinow S.L., Brown. F.M., Watts М. Anti-synthetic ganglia antibodies and postural blood pressure in IDDM subjects of varying duration and patients at high risk of developing IDDM. Diabetes Care. 1989; 12: 1–11.
  32. Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология нервной системы. М.: Медицинское информационное агентство; 2009. 511.

 

 

Download article

https://doi.org/10.23648/UMBJ.2017.28.8748

MECHANISMS OF DIABETES MELLITUS DEVELOPMENT: NEUROLOGICAL AND LYMPHOLOGICAL APPROACH

 

Ya.M. Pesin1, Yu.I. Borodin2, N.P. Bgatova2

1Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyz Republic;

2Research Institute of Clinical and Experimental Lymphology, Federal Research Centre, Institute of Cytology and Genetics, Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences, Novosibirsk, Russia

e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

The study aims to examine the main characteristics of carbohydrate metabolism neurohumoral regulation at various stages of diabetes mellitus.

Materials and Methods. A model of diabetes mellitus was created by administering 0.1 % solution of adrenaline hydrochloride into animals. Biochemical indices of carbohydrate metabolism (cortisol, C-peptide and glucose) were studied in 82 healthy people, 27 patients with ischemic cerebral infarction in the peracute and acute periods, 89 children with diabetes mellitus (type 1), undergoing life-long insulin therapy.

Results. Under stress, an increase in cortisol and C-peptide is observed together with a decrease in glucose blood concentration. With distress, the secretion of cortisol decreases, and the production of the C-peptide and glucose blood concentration increases.

Conclusion. The cause of diabetes mellitus is a failure of self-regulating mechanisms of carbohydrate metabolism. It is caused by the deregulation of the autonomic nervous system, manifested by the antagonism between adrenaline and cortisol, insulin and cortisol. Insulinization reduces insulin secretion and increases cortisol concentration, which depends on the daily dose of insulin. In healthy people the lower the glucose concentration is, the lower is the blood level of C-peptide.

Keywords: diabetes mellitus, stress, vegetative system, hypothalamic pituitary adrenal system, lymphatic system.

 

References

  1. Dedov I.I., Shestakova M.V. Sakharnyy diabet: diagnostika, lechenie, profilaktika [Diabetes: diagnosis, treatment, prevention]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2011. 808 (in Russian).
  2. Cowie C.C., Rust K.F., Byrd-Holt D.D., Eberhardt M.S., Flegal K.M., Engelgau M.M., Saydah S.H., Williams D.E., Geiss L.S., Gregg E.W. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population: National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006; 29 (6): 1263–1268.
  3. Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., red. Endokrinologiya [Endocrinology]. Moscow: GEOTAR-Media; 2009. 304 (in Russian).
  4. Lavin N. Endokrinologiya [Endocrinology]. Translated from English by V.I. Kandrora, E.A. Antukha, T.G. Gorlinoy. Moscow: Praktika; 1999. 830 (in Russian).
  5. Puzikova O.Z., Afonin A.A. Nekotorye aspekty patogeneza sakharnogo diabeta u detey, perenesshikh perinatal'nuyu gipoksiyu [Some aspects of diabetes mellitus pathogenesis in children who underwent perinatal hypoxia]. Sakharnyy diabet. 2001; 1: 2–5 (in Russian).
  6. Bar K.S., Peacock M.L., Shancheimar R.I. Differential binding of insulin to human arterial and venous endothelial cells. Diabetes. 1980; 29: 991–995.
  7. Rotnitzky A., Manson J.E. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann. 1995; 122 (7): 481–486.
  8. Mikhaylichenko V.Yu., Stolyarov S.S. Effekt transplantatsii kul'tury kletok podzheludochnoy zhelezy pri alloksanovom sakharnom diabete u krys v eksperimente [Effect of pancreatic cell culture transplantation in rats with alloxan diabetes mellitus in the experiment]. Mezhdunarodnyy zhurnal prikladnykh i fundamental'nykh issledovaniy. 2015; 9: 670–672 (in Russian).
  9. Protasova S.V., Butolin E.G., Oksuzyan A.V. Obmen uglevodsoderzhashchikh biopolimerov v pecheni i slizistoy zheludka pri eksperimental'nom diabete u krys s razlichnoy ustoychivost'yu k stressu [Exchange of carbohydrate containing biopolymers in liver and gastric mucosa in experimentally diabetic rats with different resistance to stress]. Sakharnyy diabet. 2010; 1: 10–12 (in Russian).
  10. Babaya N., Ikegami H., Fujisawa T. Susceptibility to streptozotocin-induced diabetes is mapped to mouse chromosome 11. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996; 20 (3): 215–224.
  11. Rerut C., Tarding F. Streptozotocin and alloxan-diabetes in mice. Eur. J. Pharmacol. 1969; 7 (1):89–96.
  12. Akmaev I.G. Neyroimmunoendokrinnye vzaimodeystviya: eksperimental'nye i klinicheskie aspekty [Neuro-immuno-endocrine interactions: experimental and clinical aspects]. Materialy IV Vserossiyskogo kongressa endokrinologov v Sankt-Peterburge [Proceedings of the 4th All-Russian Congress of Endocrinologists in St. Petersburg]. Sakharnyy diabet. 2002; 1: 2–12 (in Russian).
  13. Strachunskiy L.S., Kozlov S.N. Glyukokortikoidnye preparaty: metodicheskoe posobie [Glucocorticoid drugs: guidelines]. Smolensk: Izd-vo SGMA; 1997. 30 (in Russian).
  14. Veyn A.M., Solov'eva A.D., Kolosova O.A. Vegeto-sosudistaya distoniya [Vegetovascular dystonia]. Moscow: Meditsina; 1981. 318 (in Russian).
  15. Pesin Ya.M., Borodin Yu.I. Vodnyy gomeostaz i limfotropnaya terapiya. Eksperiment i klinika [Water homeostasis and lymphotropic therapy. Experiment and clinical picture]. Bishkek: KRSU; 2015. 228(in Russian).
  16. Shlyakhto E.V., Konradi A.O. Prichiny i posledstviya aktivatsii simpaticheskoy nervnoy sistemy pri arterial'noy gipertenzii [Causes and consequences of sympathetic nervous system activation in arterial hypertension]. Arterial'naya gipertenziya. 2003; 9 (3): 81–88 (in Russian).
  17. Pesin Ya.M., Bgatova N.P. Рatent Kyrgyzskoy Respubliki № 1537; 2013 (in Russian).
  18. Evropeyskaya konventsiya o zashchite pozvonochnykh zhivotnykh, ispol'zuemykh dlya eksperimentov ili v inykh nauchnykh tselyakh [European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for experiments or for other scientific purposes]. Strasbourg, March 18, 1986. ETS № 123 (in Russian).
  19. Weibel E.R. Stereological methods. London: Academic Press; 1979. 415.
  20. Bogomolov M.V. Rol' insulinovogo kompleksa S6 preproinsulina N-peptida, proinsulina, s-peptida, insulina i amilina v fiziologii, patofiziologii i klinike [Role of S6 preproinsulin N-peptide, proinsulin, c-peptide, insulin and amylin insulin complex in physiology, pathophysiology and clinical practice]. Rossiyskiy zhurnal endokrinologii, diabetologii i metabolizma. Problemy izlecheniya diabeta. 2006; 11 (in Russian).
  21. Kryzhanovskiy G.N. Obshchaya patofiziologiya nervnoy sistemy [General pathophysiology of the nervous system]. Moscow: Meditsina; 1997. 352.
  22. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Lechenie sakharnogo diabeta i ego oslozhneniy [Treatment of diabetes mellitus and its complications]. Moscow: Meditsina; 2005. 512 (in Russian).
  23. Levit Sh., Filippov Yu.I., Gorelyshev A.S. Sakharnyy diabet 2 tipa: vremya izmenit' kontseptsiyu [Diabetes mellitus type 2: time to change the concept]. Sakharnyy diabet. 2013; 1: 91–102 (in Russian).
  24. Chernysh P.P., Akbarov Z.S., Kayumov U.K., Khaydarova F.A., Maksutova N.N. Vzaimosvyaz' stepeni insulinorezistentnosti i urovnya endogennogo kortizola u bol'nykh sakharnym diabetom 2-go tipa [Correlation of insulin resistance and endogenous cortisol level in patients with diabetes mellitus type 2]. Mezhdunarodnyy endokrinologicheskiy zhurnal. 2011; 3 (36): 119–122 (in Russian).
  25. Borodin Yu.I. Limfa v intrakorporal'nom krugooborote vody [Lymph in the intracorporal water circulation]. Byulleten' SO RAMN. 2014: 34 (1): 10–14 (in Russian).
  26. Borodin Yu.I. K voprosu o vliyanii adrenalina na limfaticheskiy uzel [Influence of adrenaline on the lymph node]. Trudy Novosib. med. instituta. Novosibirsk. 1958; 32: 117–121 (in Russian).
  27. Myrzakhanova M.N. Sravnitel'naya kharakteristika regionarnykh i vidovykh osobennostey motoriki limfaticheskikh uzlov [Comparative characteristics of regional and specific features of lymph node motility]. Sb. materialov XVI Mezhdunar. nauch.-prakt. konf. «Problemy i puti razvitiya sovremennogo zdravookhraneniya» [Proceedings of the 16th International science-to-practice conference “Problems and ways of modern health care development”]. December 21–26, 2011. Kiev, London, Odessa; 2012: 138–140 (in Russian).
  28. Borodin Yu.I. Endoekologiya, limfologiya i zdorov'e [Endoecology, lymphology and health]. Byul. SO RAMN. 1999; 92 (2): 5–7 (in Russian).
  29. Bottazzo G.F. In situ characterization of autoimmune phenomena and expression of HLA molecules in the pancreas in diabetic insulates. N. Engl. J. 1985; 313: 353–360.
  30. Leonard C. Harrison, Iain L. Campbell, J. Allison., Miller J.F.A.P. Perspectives in Diabetes MHC Molecules and P-Cell Destruction Immune and Nanimmune Mechanisms. 1989; 38: 815–818.
  31. Rabinow S.L., Brown. F.M., Watts М. Anti-synthetic ganglia antibodies and postural blood pressure in IDDM subjects of varying duration and patients at high risk of developing IDDM. Diabetes Care. 1989;12: 1–11.
  32. Gusev E.I., Kryzhanovskiy G.N. Dizregulyatsionnaya patologiya nervnoy sistemy [Disregulation disorders of the nervous system]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2009. 511 (in Russian).